犬瘟熱

尊重動物生命

犬貓疾病防疫手冊(七)

一、前言

        犬瘟熱(Canine distemper,CD),又名犬麻疹、狗瘟等,為一廣佈全世界的犬科動物之嚴重高傳染病毒性疾病,本病對幼犬乃為高死亡率之傳染病。其早期病徵為呈現於眼睛及鼻腔的膿樣分泌物,呼吸及消化系統的異常,末期則有神經系統受損害的結果。其中少數病例於其鼻鏡及足墊(feet pads)會因過度角質化而呈現硬固,俗稱硬胝症(Hard-pad disease),而成為本病臨床上之特異性病徵。

        本病係於1995年由Carr'e氏首次報告為病毒性疾病,隨後另有一部份研究人員則認為其致病原屬於細菌性的病原,並將之命名為Bordetella bronchiseptica;1926年由Dunkin氏及Laidlaw氏兩位研究則確定本病病原係由病毒所引致,犬瘟熱病毒與人之麻疹(Measles)及牛瘟(Rinderpest)之病毒均同屬於RNA之副黏液病毒科(Paramyxoviridae),彼此間具有抗原交叉反應,但其致病性各異,本病毒可經由糞便及排泄物來排放,並主要藉由空氣傳播方式散佈病原。

二、症狀

        犬瘟熱之臨床症狀及其病程之長短不一,個體間差異也很大,故甚難經由個別之臨床症狀的資料而可加以確診。病犬在感染後約第四天體溫升高,持續1~2日並伴隨有稍微厭食及眼結膜炎;此時病犬體內若未能產生有效之免疫抗體,則會因遭到二次細菌性病原(如Bordetella sp.)的感染,而會出現體溫再度提升、精神不佳、厭食、嘔吐、下痢、腸炎及鼻炎、支氣管肺炎等消化及呼吸系統之症狀。急性型病犬常因明顯之厭食、嚴重脫水、失重或伴隨有全身抽搐之神經症狀而瀕臨死亡。但也有些病犬雖有嚴重之上述病狀,經治療後並獲得改善,但仍有遺留下神經性的功能不良後遺症。由於本病毒特性是對中樞神經具有親和力,造成神經細胞破壞而使病犬出現如:抽搐、四肢不協調的共濟失調、原地打轉、震顫、麻痺及痙攣等多發性的症狀,上述各項症狀並隨該病毒所侵犯神經的部位不同而有程度性不同。

        犬瘟熱可造成高死亡率的原因多為病毒在顱內所引發的腦炎外,並且可因破壞白血球及血小板的製造功能,而造成對免疫系統的抑制作用,致使病犬易併發肺炎及腸炎之二次性感染,因此如能對於二次性感染症予以適當的防範,當可有效的降低病犬的死亡率。

三、診斷

        可分從血液細胞學、螢光抗體免疫,及組織病理學等檢驗方式進行診斷:

(一)血液細胞學診斷法

        以血液學及血清生物化學檢查,通常對本病的確診是不具特異性,而檢測出白血球減少現象僅出現於感染犬之第一次發燒期,故臨床上是很難以檢測出。而伴隨之第二次感染,其血液相常呈現淋巴球減少、單核球增加及中性球稍增等,特別是在周邊血液中之淋巴球內可見病毒包涵體(inclusion body)。故在病犬之病程初期血液沉降之白血球沉棕黃層(buffy coat)中,取樣檢查有無病毒包涵體,以資判定。

(二)組織活體染色螢光免疫檢驗法

        在刮取結合膜、扁桃腺及足墊皮質部之組織細胞薄片,經染色檢查組織細胞內之病毒包涵體,或以螢光免疫技術檢查其抗原等以確定病毒之存在,本法特異性高。

(三)血清蛋白電泳法

        血清蛋白電泳法可檢出病犬血清中之α-2球蛋白、免疫球蛋白M、G量均有增高。因犬瘟熱而患腦炎的犬隻,在其腦脊髓液中之蛋白質及單核細胞均可能增加。另犬瘟熱之抗體檢查可用於併發腦炎之病例,惟本法不適用於接種疫苗的犬隻或因急性犬瘟熱感染而死亡之病例診斷。

(四)組織病理學診斷法

        即使是嚴重犬瘟熱之病例,以肉眼觀察病灶甚少可見之病變,僅止胸腺體積縮小是經常出現的證據,二次感染病犬則可見其肺部之區域性充血及肺炎病灶,多數病犬併有出血性腸炎。在慢性病例中,可見足墊及鼻鏡之過度角質化病變;於中樞神經系統上通常不會呈現肉眼可見之病害,在組織病理變化上可見神經組織軟化及髓鞘脫失的現象。如大腦灰質及白質發現到細胞核內及細胞質內有嗜酸性之病毒包涵體。

四、治療

        本病只要一有臨床症狀出現,即使採用血清治療也難有特別之療效;故採用大劑量之抗血清治療,此法惟在病程初期發燒且病毒尚未廣泛犯上皮組織系統,亦即病犬尚未出現症狀時才可能具有療效。不過,上述之情形很少被臨床醫師採行,且其應用對象亦僅針對年紀輕或僅有發燒但無任何其它可見之局部範圍症狀之病犬而已。

        一般性之治療原則包括:給予大量抗生素以有效控制二次性感染,部份有神經症狀之患犬因使用抗抽搐、抗癲癇藥物而獲致改善者。雖然廣泛性的支持療法及對症療法也曾對某些病例有所幫助,但其效果和程度亦屬有限。

        一旦犬瘟熱之特異性臨床症狀明顯化,此病之治療預後便極不良。有些病例雖然給予極力的照顧和治療,在外觀上或明顯改善,但這些病犬也會在有神經症狀或無神經症狀的情形下死亡。另外,有些病例則是在呼吸及消化系統的症狀消失,情況改善下的後期階段出現不同程度的神經症狀之後遺症。

五、預防           

        本病曾為困擾世界上好幾個地區犬隻的主要疾病之一,但經採行適當的預防注射措施後,本病已獲得控制絕跡了。

        有關本病疫苗接種和其抗體保護之相關性,可分從移行抗體及主動免疫抗體兩方面來說明:

(一)移行抗體:

        係由吸吮母犬初乳中所獲得的被動免疫抗體。不過在免疫的有效期間,其保護效力的長短端視仔犬的生理狀況及所吸吮的初乳量而有所差別,一般而言,該移行抗體可保護早期的幼犬約在出生後54~84天之間不受犬瘟熱侵害,但這也是造成仔犬稍長實施疫苗注射階段時產生降低主動免疫效力之困擾。

        1. 同胎仔犬中,較早出生的仔犬由於其吸吮到的初乳量及頻率較高,故所獲得的被動免疫能力也愈大;相反地,較遲出生的仔犬其所獲得的初乳量則低,所以自母乳所獲得的被動免疫力也較差。又據研究得知,在同一隻母犬的不同乳房所產生的初乳量也不盡相同,因此同一胎出生的仔犬,如各自較具專屬性的佔有同一或二個乳頭吸吮母乳,而所獲得的初乳量及移行抗體也就不盡相同。

        2. 假設每隻幼犬所吸的初乳量完全相同,因其個體生理差異及吸收利用程度不同,也會產生不同的抗體保護力。

        3. 母犬生產後之早期高濃度移行抗體,有能力足以保護幼犬不受疾病侵襲,但到了第7~12週時乳汁中之移行抗體大量減少,故其無法產生有效保護幼犬之能力;而此殘存移行抗體卻又將抑制體內漿細胞合成抗體,干擾幼犬本身產生主動免疫的能力,同時,它又會中和疫苗中之少量病毒抗原,使接受預防注射之幼犬缺乏適當量抗原的刺激,而無法產生足量抗體而行自我保護的成效。

        由於上述三項因素方困擾,吾人無法確知移行抗體在何時段之保護效力最大,又於何時可能消失殆盡,以確定施行較確實的疫苗注射期。依現行研究結果建議:幼犬於第12週齡移行抗體消失之際最為宜,若在此之前曾注射過疫苗的幼犬,則必須在稍後約第15~16週齡時再追加一劑,以避免疫苗受移行抗體干擾,然後每年再行加強注射一次即可。如幼犬是在第12週齡才行注射疫苗時,則只要每年進行一次補強注射即可。

(二)主動免疫:

        疫苗病毒一旦進入動物體內後,則會刺激淋巴結T免疫細胞分裂,而進入血液循環中,並活化粘膜內層之B免疫細胞,其中部份B免疫細胞立即轉變成漿細胞而分泌抗體,另有更多的B免疫細胞並不立即轉變方漿細胞,反而成為記憶細胞(Memory cell),俟另有大量的抗原(即感染疾病時)進入漿細胞,再針對不同的抗原生產不同的抗體,抗體利用其趨化性(Chemotaxis)及抗體--抗原結合反應(Antibody-antigen reaction),將侵入的抗原完全消滅,此種過程吾人稱之為主動免疫。

六、公共衛生

        犬瘟熱病毒所侵犯的寄主除了家犬外,對其它陸地上的食肉目動物,如犬科(狐、狼)及浣熊科(浣熊、小貓熊)、貂科(雪貂、臭鼬、黃鼠狼)等動物均具有感受性,因此野生動物成為本病應用預防注射免疫計劃上的盲點,尤其在鄉村地區犬隻成為傳播媒介,持續地感染本病,容易爆發地區性的大流行;至於人畜間的相互感染並無病例被報告,惟有犬隻發病死亡對畜主心理常造成不可抹滅的傷痕。

七、幻燈片(略)

八、參考文獻(略)

家禽世界現代畜殖合訂本(p.63∼66)─陳光陽、九八年七期