专辑

畜禽“猝死症候群”之研究进展

一、前    言

        自从 1965 年亨斯利 ( Hernsley ) 报告“猝死症候群”( Sudden  death  syndrome,SDS ) 以来，三十馀年过去了，直到现在还没有一个“准确的说法”；但是，大多数人都认为，本病是一种传染性疾病，而且均在积极的进行研究。猝死症候群主要发生在牛 ( 包括黄牛、水牛、乳牛、 牛 )、羊 ( 山羊、绵羊 )、猪，其次是马、驴、犬、猫、兔、鸭、鸡 ( 家鸡、火鸡 )，也有野鹿或家鹿发病的报导；其流行地区，广泛存在於世界上的许多国家，如英国、美国、加拿大、澳洲、日本、中国、东欧等，流行特点是以地方性散发为主，亦有相对集中者。仅就中国大陆而言，自 1980 年代初期，猝死症候群已经陆续有所报导；至 1990 年代末，疫区不断扩大，呈蔓延之势，已在安徽、山东、山西、河北、河南、陕西、甘肃、宁夏、青海、四川、广西、云南、贵州、海南、福建、江西、湖北、湖南、江苏、辽宁、吉林、内蒙古 22 个省 ( 区 ) 的 586 个县均有发生和流行，导致畜禽大批死亡。由於该病突然发生，几乎不表现有任何临床症状或症状不明显，既给本病的防治带来了极大的困难，又给研究工作增加了难度。

二、流行病学

        猝死症候群的发生无明显的季节性，但以冬春发病较多 ( 大约占四分之三 )，夏季显着减少，秋季又逐渐回升；不论山区或平原，发病率基本相同。长期休闲的牛，突使重役时发病较多。近些年山东省四十一县份中，因猝死症候群而死亡的牛就达一万一千馀头、羊达五十馀万头、猪达一万馀头；江苏省因其死亡者牛达一千馀头、羊达二万二千馀头、猪达一万馀头……。一般说来，在中国南方诸省的家猪感染猝死症候群者较多，而北方各省则以反刍类动物 ( 牛及羊 ) 感染者较为严重。从一个省份来说，某一地区一种家畜 ( 如猪 ) 感染本病较为严重，而在其它地区另一种家畜 ( 如牛或羊等 ) 发病占优势。兹以牛为例，有人报导了在 1003 头发病的商品肉牛中，竟死亡 921 头，致死率高达 91.8%；耕牛也是与此相差无几，有人统计了发生猝死症候群者 32 例，死亡 30 例，高达 93.8%。

        猝死症候群无论公畜或母畜，均可发病，发情中或上等的家畜，发病率较高；新购入或引进的品种其发病率及死亡率，均高於原有的家畜。不同年龄的家畜，均可发病；不过，猪在 2 6 月龄、羊在 0.5 2 岁、牛在 2 5 岁或其以上的期间，感染率较高，然而亦有例外者。例如，甘肃省庆阳地区提供的资料表明，本病死亡的牛当中，成年牛占 90%；但也有报导说，在病死的牛中，一岁龄内犊牛占 47.5%；宁夏提供的资料也说，通过最近的调查发现，一月龄以内的初生“奶牛犊”，也有因发病而死亡者。

        鸡发生猝死症候群时，是以肉型鸡、蛋型鸡和火鸡为主；其中，特别是肉仔鸡。本病一年四季虽均可发生，但以饲养期的开始月份有一定关系；一般来说一月份发病率最高，七月份降至最低。据布里金 ( Brigden ) 等 1975 年报导说，肉仔鸡最早在三日龄即可发生猝死症候群，然後随年龄增长呈逐渐上升趋势，在三周龄或四周龄达到最高峰 ( 大约有四分之三的发生在公鸡、仅仅有四分之一的发生在母鸡 )，随後下降，一直到上市。猝死症候群在火鸡中又称“肾周出血症候群”( Perirenal  hemorrage  syndrome, 详後 )，是 8 14 周龄火鸡死亡的主要因素。

三、临床症状

        猝死症候群的主要特徵是：发病急，死亡快，因此又称为“暴死症”或“急性死亡症候群”( Acute  death  syndrome, ADS )。一般分为三个临床型，即最急性型、急性型、亚急性型；勉强治愈者，几乎皆是亚急性型者。

        最急性型者无前驱症状，常突然发病，死亡前突然倒地，四肢划动或蹦跳，哞叫数声，立即死亡，病程祗有数分钟或数十分钟。

        急性型者多突然发生头颈抽搐，肩胛或後肢震颤，被毛逆立，继而倒地，常试图挣扎而站起，结果是往往失败；继而有呼吸困难，大量流涎，磨牙，腹胀腹痛，体温下降，有的口鼻流出多量带有泡沫的红色水样物；特别是使役的牛只，突然出现不愿行走，臀部肌肉颤抖，步态蹒跚，後肢软弱无力，倒地後四肢划动，并呈游泳状，多於一日内死亡。

        亚急性型者发病之前一天逐渐出现症状，多有精神沈郁，食欲减少或废绝，口腔黏膜发绀，阵发性不安，精神高度紧张，视力模糊，反应迟钝，肌肉震颤，站立困难，走路摇摆或後肢蹒跚，有的呈犬坐姿势或拱腰，体温偏低并继而下降，二便频繁而量少，大便带有黏液或血液，全身出汗，眼睛对光过敏，心跳加速，心律不齐，继而昏迷，静脉血液黏稠而颜色暗紫，角膜反射消失，瞳孔散大，多於两、三天内死亡。

        牛、羊、猪等其临床症状都相差无几；不过，猪发病多属於最急性型或急性型，也就是说短则几分钟、长也不过数小时，而且神经症状比较明显。猪罹病後大多横冲直闯，时而转圈，时而向前盲目奔跑，不顾阻挡，冲撞障碍物时，随即倒下，口吐白沫，肌肉紧张抽搐，四肢不断划动 ( 猪若为白色者，可见其腹底部、耳根、鼻盘部发绀 )，空嚼，嚎叫，随後很快死亡。羊发病後呈急性经过，而且致死率极高。山羊罹患猝死症候群後，其临床表现为呼吸迫促、不安、并出现神经症状，“死前惨叫”为本病特徵之一；绵羊罹患本病之後，其临床表现及病理变化与绵羊肠毒血症基本一致。

        由於家鸡罹患猝死症候群之前，亦无任何症状，所以观察起来非常困难，纽贝利 ( Newberry ) 等采用录像装置监视鸡群，记录下鸡在本病死亡前的行为。鸡於病前一切徵兆、采食、运步等皆正常，所有患鸡均是突然发病，出现平衡失调，向前或向後跌倒，呈仰卧或俯卧姿势，骤然猛烈地扑动翅膀 ( 此时尚能够翻转 ) 和强烈的肌肉收缩等典型症状，然後发出粗厉的叫声或凄惨的叫唤，最後於几十秒或数分钟内死去。根据奥侬夫 ( Ononiwu ) 等的研究，死亡於猝死症候群的肉鸡，80% 是背部着地的，祗有 15% 为体侧着地，5% 呈俯卧状；无论死时体姿如何，颈和两足皆呈伸展状，而背部着地，因此猝死症候群又称“翻跳病”( Flip - overs  disease )。

四、病理变化

        动物死亡後，尸僵完全，肌门外翻，腹部迅速膨胀，口鼻流出混有气泡的液体或血液，眼结合膜发绀，舌、口腔与结合膜有出血点；体表可见挣扎时留下的擦伤痕迹。内部的病理变化，主要表现为全身性的“实质器官”出血或充血等。胃 ( 反刍动物的瘤胃 ) 及肠腔广泛胀气。胸腔内蓄积有多量暗红色液体。

        心包腔积液呈绿黄色，心脏和心内膜有针尖或稻米粒大小的出血点，有的心外膜呈大片状出血，心肌变性和脆弱，有的还呈条状出血；心脏质地变软，心冠状沟呈弥漫性出血，後腔大动脉均有出血点，心耳有紫黑色的瘀血块，有的心脏扩大。肺水肿，并有充血和出血，呈鲜红色，有的呈典型的“间质性肺炎”变化；支气管和细支气管内，有大量的黏液或充满带血之泡沫。

        肝、脾、肾肿大，质脆易碎。肝脏轻度瘀血，胆囊肿大，胆汁淤积 ( 呈茶色 )。脾脏略微肿大，边缘有小出血点；也有严重肿大者，并呈紫黑色；有的髓质糜烂，脾小梁明显。个别者尚有胰腺瘀血或出血。肾的颜色较淡，被膜紧张，易剥离，但切面不外翻；肾脏表面有淡黄色之斑块和点状出血，有的则呈广泛出血；膀胱亦有出血点，而且多半积有血样尿。

        瘤胃充盈，真胃空虚，胃底黏膜有出血点或弥漫性出血或有溃疡；贲门也有出血点。肠道有不同程度的卡他性或出血性炎症，肠段黏膜严重脱落；尤以空肠、回肠为重，呈紫红色或蓝紫色，个别者局部坏死；有的全部肠道呈深红色，肠内容物呈酱油状，并高度臌气，肠壁变薄。肠系膜淋巴结肿胀和出血，切面呈暗紫色，或有坏死现象。

        普遍性脑血管扩张，脑膜充血或出血，大脑回变浅；纵切大脑半球时，可见灰质部有出血点，脑室微血管有出血，延脑、桥脑等也有密集的出血点。

        体格健壮和肌肉丰满的家鸡於死亡後，也有类似的变化，但鸡死後立即剖检，可能看不到内脏充血现场，要等到数分钟後方才出现。首先是鸡冠与肉垂充血和发绀，这是一般所常见的。切开後可见心包积液，心脏稍扩张，心房充满血凝块，心室紧缩无血，质地硬实。大部分病鸡肺组织血管充血，小叶间结缔组织和间质水肿，气管黏膜也水肿，小气管黏膜有大量单核白血球浸润。消化道特别是嗉囊和肌胃充满食物；十二指肠扩张，无色，内容物苍白似奶油状；肠有不同程度的自溶现象；腹膜和肠系膜血管充血，静脉怒张。肝轻度肿大，质脆，色苍白，胆囊空虚。脾全部充血。肾浅灰色或苍白色，肾脏充血和被膜下出血；火鸡还出现明显的肾周围出血现象 ( 见前 )。肾上腺、甲状腺、甲状旁腺与腺血管充血严重；肾上线、胸腺、嗉囊及肝脏有病灶性或散在的淋巴滤泡聚集。

五、病因学研究

        畜禽猝死症候群的病因问题十分复杂，目前主要从以下几个方面开展了对其病因的探讨。

1.病原微生物检查

        对本病“病原微生物”的研究方面抓得很紧，因为从某几个角度来讲都类似传染病。其中，包括病材镜检、病原菌及病毒的分离培养、生化检验、动物试验等等，都按部就班在进行。结果，首先排除了“炭疽病”可能性；目前主要考虑以下几个方面的问题：

        (1)魏氏梭状芽孢杆菌 ( Clostridium  Welchii )：

        这是大家呼声最高的“病原微生物”之一，特别是其所产生“肠毒素”。从河南省等十多个省 ( 区 ) 的有关资料表明，对猪、牛、羊等动物取其心、肝、脾、肾作分别镜检时，均可看到两端钝圆、有荚膜、无芽孢的革兰氏阳性粗短杆菌，单个或呈短链状存在；後经分离培养及种种试验 ( 厌气培养、需氧培养、生化试验、动物试验。泡沫肝脏试验、毒性测定、毒素中和试验等等 ) 鉴定为魏氏梭菌。根据魏氏梭菌所产生的肠毒素，其最小致死量猪为 0.5 毫升、牛、羊等动物为 0.3 毫升即可使小白鼠死亡。用标准魏氏梭菌抗毒素，对能致死的小白鼠作中和保护试验时，结果绝大多数为 A 型魏氏梭菌肠毒素，C 型和 D 型祗占少数。

        但是，也有主张与其它细菌联合致病的。例如，除魏氏梭菌外，还培养出多杀性巴氏杆菌 ( Bacterium  multocidum ) 或者是巴斯德氏杆菌 ( Bacillus  pasterit ) 或普通大肠杆菌 ( Escherichia  coli ) 的。有人研究了马属动物的猝死症候群，除魏氏梭菌产生的生物毒素能引起其“肠毒血症”外，但不敢排除普通大肠杆菌病 ( colibacillosis ) 或沙门氏杆菌病 ( salmonellosis ) 的可能性。也有的从猝死症候群的病材中分离到革兰氏阴性球形杆菌 ( Sphaerobacter  sp. )，能致死小白鼠。并从死亡小鼠中分离到形态相同的菌，再次感染动物，可引起小鼠、家兔死亡和羊发病。还有的从猝死症候群的脑组织切片中，观察到类似立克次氏体 ( Rickett's organism ) 的病原体。

        (2)溶血梭状芽孢杆菌 ( Clostridium  haemolyticum )：

        最近又从四川的黄牛、海南的水牛和青海的鶴牛因猝死症候群而死亡的身上，分别分离培养出溶血梭菌，溶血梭菌属於革兰氏阳性菌，芽孢卵圆形，多位於菌体的一端；此菌厌气要求极为严格，菌落为圆形或稍不规则，表面粗糙，半透明，菌落周围有不全溶血区。在液体培养基中培养，产生轻度混浊，有絮状沈淀；牛乳缓慢凝固，可以发酵葡萄糖及果糖，能产生硫化氢，还原硝酸盐。从鶴牛病材中分离出的溶血梭菌，用肉肝汤作厌气培养，取培养物离心上清液，通过尾静脉注射於小白鼠时，对其最小致死量仅需 0.0004 毫升。溶血梭菌病主要发生於牛，仅偶见於绵羊等。

        (3)败血梭状芽孢杆菌 ( Clostridium  septicum )：

        从江苏、甘肃、河南等省因猝死症候群而死亡的病畜中，由它们的肝、脾等脏器还分离培养出了毒力很强的败血梭血 ( 或称腐败梭菌 )。该菌既是牛的急性死亡原因，又是绵羊和山羊的快疫病原。本菌能发酵水杨鶱 ( salicoside )，而不发酵蔗糖，产生硫化氢，而不产生靛基质；接种厌气肉肝汤培养二十四小时後，在试管底部出现絮状沈淀。感染本菌致死的动物，如果在腹腔或肝脏表面涂片而後染色镜检，可见到长丝状排列的菌体。

        (4)凝结芽孢杆菌 ( Bacillus   coagulans ) 与肺炎克雷伯氏菌 ( Klebsiella  pneumoniae )：

        山东省山羊因猝死症候群而死亡者，病原诊断的结果与其它省 ( 区 ) 皆有所不同，在其病材中有很规律地分离培养出了革兰氏阴、阳两性菌。经过有关部门研究和确认，革兰氏阴性菌为肺炎克雷伯氏菌。这两种细菌单独或混合感染山羊或小鼠时，均表现出较强的致病作用，特别是混合感染时可以增加其致病性。1995 1996 年海南省先後发生两次黄牛和水牛的猝死症候群事件，第一次检出的是 D 型和 C 型魏氏梭菌，第二次也检出了肺炎克雷伯氏菌 ( 肺炎亚种 )。

        (5)各种病毒 ( viruses )：

        近年来，常国权氏 ( 1996 ) 从黄牛的病材中曾检出冠状病毒 ( coronavirus ) 等，并认为在猝死症候群中“有一定的致病或起协同致病作用”。据海南省陈兴生等 ( 1997 ) 研究报告认为，他们将病牛的脾和肝做混合研磨後，按照标准程序取其滤液，以 0.1 ml／枚和 0.2 ml／枚的量，经绒毛尿囊腔接种九日龄鸡胚各十枚，37℃孵育十天，盲传三代，结果全部阴性，未能致死鸡胚。其它报告亦然，即由於猝死症候群而死亡的动物都未能检出病毒。

        (6)检验未明：

        然而，对於上述种种也存有不同的意见，并认为其证据不够充分。例如，有一些对各种病原微生物的实验结果表明，包括细菌学 ( 诸如魏氏梭菌等等 ) 和病毒学反复的检验，结果均为阴性。

2.毒物学检查

        根据猝死症候群发病急、死亡快的特点，与急性中毒也非常相似，所以人们从毒物学方面做了大量工作。最可疑的首先是用於鼠药等的氟乙醯胺 ( fluoroacetamide )，有数份研究实验结果都与此事有关。例如，吴中田等 ( 1993 ) 对安徽省阜阳市自 1982 年以来，相继发生的以黄牛为主的突然性死亡病畜，其病材进行了实验室分析，结果诊断为氟乙醯胺中毒 ( fluoroacetamide  poisoning )，并认为生产的氟乙醯胺污染环境、毒鼠饵没有及时清除而引发二次中毒以及人为投毒等的可能性，都是引起中毒的主要途径。吴纪经等 ( 1995 ) 在自然病畜中直接检出了氟乙醯胺，且其流行病学、临床症状、剖解病变、组织切片、生化反应等和该毒物中毒相吻合，因而认为发生在海南省琼山市的耕牛是因中毒而死亡。更有一些资料表明，因猝死症候群而死亡猪、牛等，检出氟乙醯胺几乎可以达到百分之百。还有个别的实验报告指出，死亡的猪、牛等是因砒霜 ( arsenic  trioxide ) 等而造成的。但是，张广运氏对水、草、料等进行分析并确实无毒後，也排除了发生在山东省东平县的黄牛急死病属於氟乙醯胺中毒。最近，史志诚等更对氟乙醯胺、磷化锌 ( zinc  phosphide )、甲基对硫磷 ( methyl  parathion )、1605 ( parathion, DNTP )、乐果 ( dimethoate )、辛硫磷 ( phoxim ) 等进行了较系统的研究，认为因猝死症候群而死亡的有关结果皆属“阴性”。

3.微量元素说

        在微量元素方面，首先注意的是铜、钼、硒、锌等。刘超氏 ( 1989 ) 通过对陕西省富县黄牛因猝死症候群而死亡的动物研究发现，其血清铜含量 64.7μg／100 ml ( 正常值 887 1861 mg／kg )，病区土壤和水中铜含量分别为 3.65 ppm 和 3.80 ppm，饲料和牧草含铜量仅为 3.2 4.0 ppm，因此刘氏认为是由於营养性缺铜引起贫血、以及机体代谢障碍和心肌纤维变性所致。黄志坚氏 ( 1995 ) 认为，猝死症候群是牛采食高钼饲料所继发的低铜症，因为饲料中铜和钼正常比例是 6：1 ( 临界下限是 2：1 3：1 )，当小於 2：1 时即可能钼中毒，临床上以持续性腹泻和被毛褪色为特徵，但个别病畜亦可猝倒，立即或数小时内死亡。彭淑清氏观察了 17 头因猝死症候群而死亡的病牛，发现牛的心脏扩大，心肌出血并坏死，骨骼肌发白，为明显的缺硒表现。孔芳玲等最近还比较了“病区”和“非病区”的牛之三种酵素，即乳牛 ( 20 头 ) 和黄牛 ( 17 头 ) 的全血麸胺基过氧化鶤 ( glutathione   peroxidase,GSH - Px )、血清麸胺酸草醋酸转胺鶤 ( serum  glytamid   oxaloacetic  transaminase, SGOT )、乳酸脱氢鶤 ( serum  lactate   dehydrogenase, SLDH ) 进行了活力测定，结果发现除了 SLDH 无显着性差异 ( P>0.05 和 P>0.05 ) 外，GSH Px 的降低是差异极其显着的 ( P<0.01 和 P<0.01 )、SGOT 的升高差异极显着和差异显着 ( P<0.01 和 P<0.05 )。作者指出，猝死症候群绝大多数均分布於缺硒地区，当地植物 ( 指病区 ) 含硒量皆低於 30 微克／公斤以下，机体内硒水平直接影响 GSH Px，造成组织器官特别是心肌的亚临床损伤，如受其它致病因素或紧迫因素 ( 如使役 ) 的侵害，易造成突发性心力衰竭而死亡。SGOT 活性的升高，不仅能反应出肝细胞的损伤，而且对心肌、骨骼肌等的损害也有诊断价值，表明上述一些组织由於致病因子的作用，发生渐进性的亚临床型病理转化。SLDH 活性的变化 ( 仅稍有降低但无显着性差异 ) 同样能反应出肝、心、肾等受损的情况。

        鸡只的矿物质代谢也相差不多。罗特 ( Rotter ) 与贯特 ( Guenter ) 发现，患猝死症候群的鸡心脏含铜量以及肝脏含铜、锌的数值，都明显低於淘汰鸡。布克莱 ( Buclley ) 和加德尔 ( Gardieur ) 比较了猝死症候群的鸡和正常鸡器官中六十八种元素的差异，结果表明前者的锶 ( 70%，肝 )、钙 ( 53%，肾 )、锗 ( 48%，肝 )、铁 ( 43%，肺 )、锗 ( 42%，肺 )、铁 ( 33%，肾 )、溴 ( 32%，肝 )、锌 ( 24%，肺 ) 显着地增加，而铷 ( 22%，肝 )、镁 ( 21%，肺 )、磷 ( 16%，肺 )、锰 ( 14%，肾 )、铷 ( 11%，肾 ) 则明显降低；出现最大差异的首先是肝脏，其次是肺脏和肾脏。猝死症候群鸡肺铜含量降低 19%，肾脏铜含量降低 14%；肺脏锌含量降低 24%。因此他们推论说，大量的矿物质可能在某种方式上与猝死症候群有一定联系。

4.应激 ( 紧迫 ) 病学说

        “应激”( 紧迫 ) 是指身体对外界或内部各种非常刺激所产生的非特异性应答反应。应激源的作用是多方面的，影响身体的各种机能。耕牛猝死症候群发病的主要季节适值每年的春播及秋收之时，家畜在冬季饲喂乾草，等一到农忙季节，则往往给家畜补饲大量精饲料，结果导致动物机体营养代谢障碍而发生此病；同时家畜经过长时间的休闲後，突然加大使役强度，也会导致急性心力衰竭而罹病，於是在遇有应激的情况下突然死亡。有人在研究猝死症候群时，用耕牛进行人工病畜复制，并分成三组，都是 2 3 个月停止使役，然後将 1 组的牛在三天之内快速耕地，增大使役量；对 Ⅱ 组的牛仅作为轻度使役；第 Ⅲ 组留作对照使用。结果第 Ⅰ 组的牛於耕地 1 2 天内突然倒地死亡；第 Ⅱ 组的牛出现呼吸增数和心律不齐等；第 Ⅲ 组的牛却安然无恙。所有倒毙耕牛体剖检时，其变化与自然发生的猝然症候群病畜完全一致。

5.代谢病学说

        在此方面大家畜研究得比较少，而鸡只研究的比较多。有人认为，大家畜有一种代谢病叫做“类酸中毒”，与猝死症候群十分相似，因为采食乾草的反刍家畜突然改食谷类或高葡萄糖日粮时，会发生急性消化不良，常常致死，珲伽特 ( Hungate ) 等认为，这是由於瘤胃中迅速形成酸 ( 主要是乳酸，lactic   acid ) 所致。维茨威伯 ( Uestweber ) 及莱珀特 ( Leipold ) 用大量玉米糖浆饲喂绵羊时，喂後发生急性瘤胃酸中毒者，其临床表徵和病理变化同猝死症候群的肉鸡类似。在马由於某种原因发生休克时，血中乳酸含量也是显着增高，当其急性死亡时，发生的循环虚脱以及因肺部充血而发生的呼吸困难等，也和猝死症候群的肉鸡差不多。乳酸根离子水平突然升高，可能改变血液的酸硷平衡，从而危害到了心脏之功能，所以许多人认为猝死症候群与血液突然升高的 pH 有关。还有人认为，近年鸡只日粮中的 L 盐酸离胺基酸 ( L-lysine   hydrochloride ) 和甲硫胺酸 ( methionine ) 不断增加，而豆粕之量减少了，所以“血钾”在下降，如此猝死症候群和腹水症的发生率才明显升高。也有人认为，脂类代谢障碍等与猝死症候群有一定关系。

六、综合防治

        综观上述“病因”中的种种学说，现在尚无法确定其中之一，各地因具体情况各异而采取了不同措施；不过，一些人还是认为猝死症候群由於魏氏梭菌引起的可能性大，因此在诊断上的治疗上还是侧重此一方面。

        在诊断方面，一般通过综合判断而确诊，凡是青壮年家畜、发病急、死亡快、而又无其它特殊原因 ( 上述常见的原因除外 ) 引起者，再加上流行病学特徵，可以初步认为是由於猝死症候群而引起。关於鸡只的诊断，在排除细菌和病毒感染以及有害物质中毒的情况下，如果鸡只营养状况良好，突然死亡，消化道中积有刚食入的食物，肝脏於淤血，胆囊空虚，嗉囊及腺胃无异常变化，心房有血凝块，但无血栓，即可考虑诊断为猝死症候群。维多利亚 ( Victoria ) 氏以及二友雅和氏提出的诊断标准是：鸡只外观健康，生长发育良好，死後出现明显的仰卧姿势；无确诊的传染病和挤压致死现象，嗉囊及肌胃充满刚采食的饲料，胆囊小或空虚，呼吸困难，肺脏淤血和水肿，循环障碍明显，心房扩张及淤血，心室紧缩，肢体静脉淤血和扩张等，即可诊断为猝死症候群。

        在治疗方面，由於死亡迅速，看不出何种药物“真正”有效；一般是采取抗菌消炎和强心、镇静等方法。例如，安比西林 ( Ampicillin ) 3000 - 4000 IU/kg、地塞米松 ( Dexamethasone ) 注射液 0.1g／kg、樟脑磺酸钠 ( Sodium  sulfadiazine ) 0.1 0.2 ml／kg 肌肉注射。若见好转，以上药物可使再使用一次，并进行种种对症治疗。亦可使用盘尼西林 ( Penicillin )、卡那霉素 ( Kanamycin )、正大霉素 ( Gentamicin ) 等抗生素；还可使用安钠咖 ( Gaffeine  &  Sodium  benzoate )、甘露醇 ( Mannitol )、葡萄糖盐水、维他命 B₁ 和 C 等药物；也有使用病毒灵 ( 抗病毒药物 Moroxydine,ABOB, 亦称吗鶧双胍 ) 者，效果还相当不错。为了急救目的，发病时亦可首先取得其耳静脉、尾尖、舌底静脉放血，冷水喷淋患畜头部，并适当灌服白酒 ( 牛 150 200 ml、猪 50 100 ml 等 )，而後用药。

        如果从中药方面考虑，对於轻微中毒的初期病畜，可用高锰酸钾溶液或石灰水反覆洗胃，然後投服鸡蛋清。对氟乙醯胺中毒的病畜，可以使用“解氟灵”( Acetamide，亦称乙醯胺，一种用於氟中毒的解救药物 )；对敌鼠钠盐中毒 ( diphacine - Na  poisoning ) 的病畜，可以使用大量的维他命 K 制剂；对怀疑有机磷农药中毒者，可以使用“解磷定”( Pralidoxime   iodide，亦称派姆，P 2 AM 或 2 PAM，一种用於有机磷中毒的解救药物 )。从微量元素方面考虑，如果缺铜，可给病牛灌服 1% 的硫酸铜 ( Cupric  sulfate ) 溶液，每次 25 ml／头，隔三日一次；其他家畜可按其“体重”折算处理之。如果缺硒，则除了饲料加硒 ( 如亚硒酸钠，Sodium  selenite ) 以外，尚应从全面来考虑，针对植物或牧草从土壤中补充硒。

        在预防方面，(1)对圈舍、畜体、饲槽及其内外应保持经常性的环境卫生，并大力开展灭蝇和灭蜱等工作。(2)注意定期消毒，实践证明，用 3% 福马林 ( Formalin ) 溶液或 2% 烧硷 ( Sodium  hydroxide ) 溶液消毒效果较好。(3)对有毒药品 ( 特别是鼠药 ) 要妥善保管，建立制度，合理使用。(4)在猝死症候群流行地区，於发病季节到来之前采取药物性预防，例如可用复方新诺明 ( Sulfamethoxazole-trimethoprim, SMZ-TMP ) 0.02 0.04 g／kg、土壤素 ( Oxytetracycline，马属动物类不太适宜 ) 0.2 0.3 g／kg，混合後灌服，每日 2 次，连用 3 6 天；也有“病毒灵”者，疗效基本相同。(5)注意家畜饲草饲料的合理搭配，补充富含营养的草料，并依据不同的自然环境条件，添加适量的铜或硒等微量元素。(6)加强饲养管理，减少应激性刺激，农区大家畜的休闲与使役要有机结合，休闲时加强运动，使役时逐渐增加劳动强度。(7)对预防家畜猝死症候群使用某种“疫苗”是有一定帮助的，例如在流行地区使用魏氏梭菌 巴氏杆菌二联疫苗具有显着的效果，牛 5 ml／次、羊及猪 3 ml／次，一个月後再加强免疫注射一次。亦可使用羊三联疫苗 ( 羊快疫、羊猝殂、羊肠毒血症 )，对牛、羊、猪等进行免疫注射。

七、结    论

        尽管对猝死症候群进行了一系列的积极研究，但直至今日关於其病因的问题，仍众说纷纭，莫衷一是；从总的方面来看，尚无一种结果能够对猝死症候群的发生和流行做出全面的科学的解释，因而在其防治上至今没有提出一种可靠的方法和措施。也许是多种致病因素共同的作用，或者是某一些至今尚未被发现和证实的致病因子所引起，本文作者更相信後一点。因此，祗有进行不同学科的研究，从临床学、病理学、微生物学、营养代谢与中毒病学及其环境科学等多方面加以研究，才能弄清猝死症候群的病因学及其发病机制等，为今後制定切实有效的防治措施和方法提供真正的科学依据。

        ( 史    安     中国南京市 )

中国畜牧杂志第30卷(98)第 9 期 ( 9 ~ 19 )