飼料中黴菌毒素對水族之危害

        眾所皆知之三屬黴菌：麴菌屬(Aspergillus)、青黴菌屬(Penicillum)及新月形黴菌屬(Fusarium)，這些黴菌廣存於自然界中，且於適當條件下繁衍及產生毒素，包括適當的碳水化合物基質，水分高於14％，相對濕度大於70％，適當之溫度範圍及氧量。此三黴菌屬中最常產生的黴菌毒素為黃麴毒素(Aflatoxins)、赭黃毒素(Ochratoxin)及新月形毒素(Fusarium toxin)，其他如：Cyclopiazonic acid亦相當重要。

黃麴毒素

        法定檢查人員、大宗穀物仲介人員及各國飼料製造業者，均隨時監督著穀物中所含的黃麴毒素。黃麴毒素乃由麴菌屬所產生。黃麴毒素中毒時之影響，包括生長變差，貧血、血凝不全、易挫傷、肝及其他器官受損，降低免疫反應及死亡率增加，以低劑量黃麴毒素B₁餵與虹鱒時，可見肝臟腫瘤發生。長久以來，飼料原料中即以玉米、棉籽粕、花生粕最易污染黃麴毒素。一些環境性緊迫加諸於農作物時，諸如：生長期乾旱和採收期潮濕均易於黃麴毒素的產生。例如，1977年美國喬治亞州採取2000份玉米樣品，其中27％之黃麴毒素含量超過400ppb。24％含量在100~400ppb且含量低於20ppb者僅佔25％。而20ppb即為美國政府法規規定供作飼料或單味原料於不同州間流通時之最高允許濃度。

        虹鱒是對黃麴毒素敏感的動物之一。以一隻50公克虹鱒為例，其半致死劑量(LD₅₀)為500~1000ppb，虹鱒的黃麴毒素中毒症狀為肝臟受損、鰓蒼白化、血球容積比降低。但溫水魚類，如：鯰魚其對黃麴毒素較不敏感。近年來在美國奧本大學的研究顯示黃麴毒素B₁對河鯰；不論經由口服或腹腔注射每公斤體重12mg時，均可導致胃內容物的逆流(Regurgitation)，黃麴毒素經去毒處理後，即明顯降低造成逆流的影響。當以黃麴毒素LD₅₀劑量即11.5ppm腹腔注射於河鯰時，可見鰓、肝及其他器官均相當蒼白，而血紅素值僅及對照組之10％；組織學病變可見腸粘膜脫落、造血組織壞死、肝細胞、胰臟腺泡細胞及胃腺細胞死亡。

        藉由餵飼日糧中含0，100，500，2000或10000ppb黃麴毒素予河鯰10週；此時可見黃麴毒素亞急性中毒效應，僅最高劑量對河鯰有不良影響。必須注意的是含10000ppb黃麴毒素處理組，可回收6600ppb(可知其採食量下降)，生長速率、血容積比、血紅素濃度和紅血球數均較其他處理組為低。且導致肝臟細胞之壞死及嗜鹼性球浸潤，腎臟血竇增大，腸道粘膜表皮細胞鐵色素蓄積和胃腺壞死現象。

新月形毒素及赭黃毒素

        新月形黴菌毒素畜禽中危害最大者即屬Zearalenones及Trichothecenes；雖新月形黴菌毒素中毒症狀尚未於水族中明確界定。但在家畜及家禽之中毒症狀為生長延遲、降低紅血球形成、全身瀰散性出血、凝血不良、免疫反應減弱及死亡等。赭黃毒素乃由麴菌屬及青黴菌屬所產生。一般家畜中並廣泛發現其引起的問題。其可使豬、老鼠、小白鼠的腎小管受損。腎臟蒼白腫大且生長速率遲緩。不明的生長遲緩及飼料利用率變差，可能因於少量未測知的Ochratoxin污染飼料所致。Ochratoxin A對六個月齡虹鱒的口服LD₅₀為4.7mg／kg，虹鱒之赭黃毒素A中毒症狀為肝腎組織壞死，腎臟蒼白、肝臟稍腫脹，最後可致死。

神經性黴菌毒素(Cyclopiazonic acid)

        Cyclopiazonic acid(CPA)由麴菌屬及毒黴菌屬中所產生，其在溫熱帶分佈相當廣泛，通常與黃麴毒素同時存在。Jantrarotai(1990)報告指出CPA於受Aspergillus flavus所污染的花生中發現的頻率(佔測試樣品52％)較黃麴毒素為高，而Aspergillus flavus是產生黃麴毒素最主要的菌種。Leistner(1983)自飼料及食品中污染青黴菌屬菌株，同定(identified)出20種黴菌毒素，以CPA所佔之比率最高。奧本大學以小河鯰為研究動物，比較CPA及黃麴毒素B₁(AFB₁)之急性和亞急性劑量毒力，分別餵予含亞急性濃度之CPA及AFB₁(0，100，500，2000及10000ppb)的純化日糧10週，評估其體增重及毒性症狀。最高劑量AFB₁可見生長遲緩、紅血球濃度降低，而較低劑量則無影響。但CPA於100ppb時即顯著地降低河鯰生長速率，當最高濃度10000ppb時可導致胃腺壞死。

        以19克小河鯰腹腔注射0，2.4，2.8，3.2，3.6，4.0或7.0mg CPA／每公斤體重並觀察96小時，測定其LD₅₀為2.8mg／kg，而AFB₁為11.5mg／kg。CPA的危害主要是其特性為神經毒素，水族類可顯示出嚴重的震顫，注射後30分鐘死亡。中毒魚隻經檢查發現器官均無變化。由以上之資料顯示CPA對河鯰之毒性甚於黃麴毒素，由於CPA通常與黃麴毒素混合共同存在，可見美國南部地區魚飼料中CPA的污染可能極嚴重。

其他微生物毒素

        尚有其他黴菌毒素。諸如，嘔吐毒素(Vomitoxin)，流涎腰(Slaframine)和橘黴素(Citrinin)其在溫血動物的危害均已知曉，但在水族類仍未知。有些黴菌和細菌會破壞飼料中之營養份。例如，假單胞菌層(Pseudomonas)和黃麴毒素屬可使葉酸中麩胺酸自葉酸核(pteroic acid)中脫離，因此導致葉酸缺乏症。並被疑為造成河鯰營養性貧血之原因。

商業性魚料中之黴菌毒素

        美國1960年代，由於棉籽粕中黃麴毒素之污染，致使鱒魚孵化場的嚴重損失。直至研究發現虹鱒對黃麴毒素相當敏感為止。鯰魚飼料中雖疑有黴菌毒素存在，但黴菌毒素症仍不是大問題。但大多數鯰魚飼料中玉米佔1／3的配合比例。而通常美國東南地區所生產之玉米污染高濃度的黴菌菌素。但在日糧中黴菌毒素濃度欲達河鯰慢性中毒所須之6ppm並不大可能。但CPA卻常與黃麴毒素存在於河鯰飼料中造成亞急性中毒。故CPA造成的中毒可能性極大；因此一劑量可能低至100ppb。

水產飼料中毒素的控制

        因黴菌毒素對魚類影響的資料相當有限，水產養殖業者及飼料廠均須考慮到魚飼料或使用之單味原料有無發黴，雖有許久方便且可靠的黃麴毒素測定法，且工業化國家中大多數水產飼料製造廠均會測試單味中黃麴毒素含量。由於測試並未包含各種黴菌毒素，且欲測定全部黴菌毒素含量亦有實際的困難。故當購買大宗穀物時有無黴菌毒素之存在，可做購買者之參考或議價之條件。

        飼料廠必須注意所使用的單位原料來源，依照美國法規規定玉米及花生產物用來飼餵乳牛和未成熟家畜(包括魚類)其黃麴毒素含量不得高於20ppb。其他農產品可供魚類飼料使用者其黃麴毒素含量仍未建立，因此必須常常檢測與黴菌毒素有關的所有單味原料。且避免使用疑有污染之飼料餵魚。

        另外，飼料擠壓(Extrution)加工亦無法破壞黃麴毒素，其對熱相當安定。甚至打粒亦均無法破壞之。製造完成之飼料成品必須置放在乾燥而陰冷的環境，以防止毒素繼續產生。飼料中添加抑黴劑亦可減少黃麴毒素產生的可能性。

飼料營養雜誌(p.93~96)─文森．九三年第二期